Schilddrüsenentzündungen: Diagnose

Entzündliche Erkrankungen der Schilddrüse

Definition

Heterogene Erkrankungen der Schilddrüse mit unterschiedlichen klinischen Präsentationen, Ätiologien und Behandlungen. Ohne nähere Bezeichnung hat „Thyreoiditis“ keine weitere Bedeutung.

Klassifikation

Pathogenetische Muster

Hyperthyreose Typ Basedow

Eine Autoimmunthyreoiditis, bei der die Stimulation des TSH-Rezeptors durch Autoantikörper, die in der Schilddrüse durch das lymphoplasmozelluläre Infiltrat gebildet werden, im Vordergrund steht.
Der Übergang zur klassischen chronisch-lymphozytären Thyreoiditis ist fließend, innerhalb von Familien gibt es Personen mit Hyperthyreose sowie mit Hypothyreose. Auch der Übergang von der einen in die andere Form ist möglich.

Destruktive Thyreoiditis

(Dazu gehören: 1.1.3. „Silent thyroiditis“; 1.2.1. Subakute Thyreoiditis de Quervain; 2.1. Chemische Noxe; 2.2. Physikalische Noxe - siehe Klassifikation)
Eine Noxe führt zur Follikelschädigung, dadurch wird Kolloid frei, nach Proteolyse werden T4 und T3 frei (hyperthyreote Phase); nach mehr oder weniger langer Zeit bzw. Follikelschädigung Normalisierung der Schilddrüsenfunktion. Häufig folgt als (vorübergehende 2. Phase) eine Hypothyreose durch die verminderte Neusynthese.
In der Regel Spontanremission.

Invasiv-sklerosierende Thyreoiditis Riedel

Keine typische Thyreoiditis, sondern vermutlich eine Fibrosklerose.

1. Immunogene Thyreoitiden

1.1. Autoimmunthyreoiditis

Hyperthyreose Basedow

Ätiologie	autoimmun
Vorkommen	häufig (0,5-1%), Frauen 5-10* > Männer
Verlauf	subakut bis chronisch
Klinik	Hyperthyreose, Orbitopathie
Diagnostik	Labor	TSH , fT4 u. T3 , TSH-R-Ak
	Schilddrüsenmorphologie (Palpationsbefund)	meist Struma
	Histologie	lympho-plasmozelluläre Infiltration
	Szintigraphie	Uptake diffus oft entbehrlich
	Sonographie	meist vergrößertes Organ, echoarm, inhomogen, Durchblutung  , im Farbdoppler verstärkte Vaskularisation („vaskuläres Inferno“), Flussgeschwindigkeit  in A. thyreoidea und intraglandulären Arterien
DD	„Silent thyroiditis“, subakute Thyreoiditis

Chronisch lymphozytäre Thyreoiditis

Ätiologie	autoimmun
Vorkommen	sehr häufig (bis 10%), Frauen 20* > Männer, häufigste Ursache der Hypothyreose
Verlauf	chronisch
Klinik	Hypothyreose (oft inapparent), nicht selten mit anderen Autoimmunerkrankungen assoziiert (Vitiligo, Typ-1-Diabetes, Zöliakie, Morbus Addison)
Diagnostik	Labor	TSH , fT4 oder , TPO-Ak  (manchmal auch negativ)
	Schilddrüsenmorphologie (Palpationsbefund)	Struma (Hashimoto Thyreoiditis), meist atrophe Variante
	Histologie	lymphozytäre Infiltration, oxyphile Epithelzellen
	Szintigraphie	nicht indiziert
	Sonographie	echoarm, inhomogen, meist klein; im Farbdoppler initial oft vermehrte Vaskularisation, später verminderte Vask.
DD	bei diffuser Struma: M. Basedow, Post-partum-Thyreoiditis, Strahlenthyreoiditis

Klassische „Silent thyroiditis“

Ätiologie	autoimmun
Vorkommen	bis zu 10% aller Hyperthyreosen, v. a. Frauen zwischen 30. und 50. Lebensjahr
Verlauf	subakut, spontane Remission
Klinik	initial Hyper-, dann Hypothyreose
Diagnostik	Labor	TSH , fT4 oder , TPO-Ak
	Schilddrüsenmorphologie (Palpationsbefund)	nur initial gering vergrößert
	Histologie	lymphozytäre Infiltration, initial Follikelzerstörung
	Szintigraphie	Uptake  (DD zur Hyperthyreose Basedow)
	Sonographie	echoarm, inhomogen, Durchblutung
DD	Hyperthyreose Basedow

Post-partum-Thyreoiditis

Ätiologie	autoimmun
Vorkommen	5% aller Schwangerschaften
Verlauf	subakut, spontane Remission
Klinik	initial passagere Hyper-, dann Hypothyreose
Diagnostik	Labor	TSH , fT4 oder , TPO-Ak
	Schilddrüsenmorphologie (Palpationsbefund)	nur initial gering vergrößert
	Histologie	lymphozytäre Infiltration, initial Follikelzerstörung
	Szintigraphie	Uptake  (DD zur Hyperthyreose Basedow)
	Sonographie	echoarm, inhomogen, Durchblutung normal bis
DD	Hyperthyreose Basedow

IFN-a induzierte Thyreoiditis

Ätiologie	autoimmun
Vorkommen	häufig (1-5%) bei IFN-a Therapie
Verlauf	subakut
Klinik	initial Hyper-, dann Hypothyreose
Diagnostik	Labor	TSH , fT4 oder , TPO-Ak
	Schilddrüsenmorphologie (Palpationsbefund)	unauffällig
	Histologie	lymphozytäre Infiltration, initial Follikelzerstörung
	Szintigraphie	Uptake  (DD Hyperthyreose Basedow)
	Sonographie	echoarm, inhomogen, Durchblutung
DD	Hyperthyreose Basedow

1.2. Nicht-autoimmun-Thyreoiditis</p>

Subakute Thyreoiditis de Quervain

Ätiologie	postvirale zytokin-vermittelte Entzündung (Mumps-, Adeno-, Coxsackieviren), autoimmun
Vorkommen	30-50 Jahre, Frauen > Männer (3-6:1), selten
Verlauf	subakut
Klinik	schmerzhaft, initial Hyper-, dann Hypothyreose
Diagnostik	Labor	BSR , TSH , fT4 u. T3 , gel. Tg-Ak
	Schilddrüsenmorphologie (Palpationsbefund)	meist Struma
	Histologie	Riesenzellen
	Szintigraphie	Uptake
	Sonographie	normal große bis vergrößerte SD; inhomogen, echoarme, unscharf begrenzte dolente Areale, Durchblutung dort im Farbdoppler
DD	Hyperthyreose Basedow, akute eitrige Thyreoiditis (in unklaren Fällen: Punktion), Malignom

2. Nicht-immunogene Thyreoitiden

2.1. Chemische Noxe

Amiodaron-induzierte Thyreoiditis (Amiodaron-induzierte Hyperthyreose Typ II)

Ätiologie	zytotoxischer Amiodaroneffekt
Vorkommen	mehr Männer; 3% aller Patienten
Verlauf	sehr lange Hyperthyreose-Phase
Klinik	Hyperthyreose
Diagnostik	Labor	TSH , fT4 und T3 , TSH-R und TPO-Ak negativ, IL-6
	Schilddrüsenmorphologie (Palpationsbefund)	unauffällig (im Gegensatz zu Typ I!)
	Histologie	Zerstörung des Follikelepithels, fokale lymphozytäre Infiltration
	Szintigraphie	Uptake
	Sonographie	Durchblutung
DD	Hyperthyreose Basedow, „Silent thyroiditis“

2.2. Physikalische Noxe</p>

Thyreoiditis nach Trauma

Ätiologie	Trauma im Halsbereich (z.B. Sicherheitsgurt)
Vorkommen	nach Trauma, Palpation, OP
Verlauf	akut auftretend, gelegentlich bakterielle Superinfektion
Klinik	starker diffuser oder fokaler Schmerz, Spannungsgefühl
Diagnostik	Labor	Labor inkl. TSH meist normal
	Schilddrüsenmorphologie (Palpationsbefund)	lokale Schwellung
	Histologie	reaktive seröse Entzündung, Einblutung
	Szintigraphie	Fokal Uptake
	Sonographie	echoarm bis -frei (Zyste)
DD

Strahleninduzierte Thyreoiditis

Ätiologie	(nach Radiojodtherapie) bzw. Folge von zervikaler Radiatio (Lymphome, Sarkome)
Vorkommen	nach Radiatio
Verlauf	akut auftretend
Klinik	Schmerzen, Schluckstörungen, gelegentlich Hyperthyreose
Diagnostik	Labor	Gel. TSH , fT4, T3
	Schilddrüsenmorphologie (Palpationsbefund)	lokale Schwellung
	Histologie	Follikeldestruktion mit entzündlichen Infiltraten, Fibrose
	Szintigraphie	Uptake
	Sonographie	initial homogene, echoarme Vergrößerung
DD	Hyperthyreose Basedow, chronisch lymphozytäre Thyreoiditis

2.3. Infektiöse Genese

Akute eitrige Thyreoiditis

Ätiologie	Staph. aureus, Strept. pyogenes, Enterobacteriaceae
Vorkommen	selten! Kinder: 90% Sinus piriformis Fistel
Verlauf	akut
Klinik	Entzündungszeichen (Dolor, Rubor, Tumor, Calor), Fieber
Diagnostik	Labor	Akutphase, TSH meist normal, FNP wichtig zum Erregernachweis!
	Schilddrüsenmorphologie (Palpationsbefund)	lokale Schwellung
	Histologie	abszedierende Entzündung
	Szintigraphie	Fokal Uptake
	Sonographie	inhomogen, echoarm bis -frei, teilweise fluktuierend, Lymphknotenschwellung
DD	Subakute Thyreoiditis de Quervain, maligner Tumor

Akute nicht-eitrige Thyreoiditis

Ätiologie	Mykobakterien, Viren, Pilze, Parasiten
Vorkommen	selten! bei immunsupprimierten Patienten
Verlauf	akut bis subakut, viel weniger virulent als akut-eitrige Thyreoiditis
Klinik	Entzündungszeichen (Dolor, Rubor, Tumor, Calor), Fieber; oft Zufallsbefund bei systemischer Infektion bzw. post mortem
Diagnostik	Labor	Akutphase, TSH meist normal, Erregernachweis!
	Schilddrüsenmorphologie (Palpationsbefund)	lokale Schwellung
	Histologie	Granulome (Riesenzellen und zentrale Nekrose), akut-nekrotisierende Entzündung
	Szintigraphie	Fokal Uptake
	Sonographie	inhomogen, echoarm bis -frei
DD	Subakute Thyreoiditis de Quervain

3. Fibrose

Fibröse/Invasiv-sklerosierende Thyreoiditis Riedel

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